Читать бесплатно онлайн книгу  Справочник семейного доктора

Холера

Холера – острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, стремительной потерей организмом жидкости и электролитами с развитием различной степени обезвоживания, ведущими к гиповолемическому шоку и летальному исходу

Холерный вибрион размножается в пресной и морской воде!

Заболевание распространяется в форме эпидемий. Эндемические очаги находятся в Африке, Латинской Америке, Юго-Восточной Азии.

Этиология

Известны более 150 серогрупп холерного вибриона. Они делятся на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae 01) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae поп-01).

«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы 01 (Vibrio cholerae 01). Имеются два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar classic) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических, способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).

Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) – фракцию В и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) – фракции А, В и С. Н – антиген холерных вибрионов (жгутиковый) – общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин – белковый энтеротоксин.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая может закончиться смертью больного.

Эпидемиология

Передается холера фекально-оральным путем. Источником инфекции является человек – больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду возбудитель с фекалиями и рвотными массами.

Заражение происходит главным образом при употреблении зараженной воды, невольном заглатывании ее при купании в загрязненных водоемах, во время умывания, а также при мытье посуды зараженной водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, через зараженные столовые приборы и посуду, также продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой путь передачи через предметы обихода и др. Холерные вибрионы могут переноситься мухами.

Распространению заболевания способствуют неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, скученность и миграция населения. Имеются эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивным передвижением населения. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон.

Примерно у 4–5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. После перенесенной болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает поражения другими серотипами.

Патогенез

Инфекция проникает через пищеварительный тракт. При массовом поступлении вибрионы преодолевают желудочный барьер, проникают в тонкий кишечник и размножаются. Вибрионы размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника, не проникая внутрь его, и выделяют холерный токсин – белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.

Субъединица В соединяется с рецептором – ганглиозидом GM1, находящимся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.

Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщепленного никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.

В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведет к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и, как следствие, обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведет к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти суток, чаще 24–48 ч. Тяжесть заболевания меняется от стертых субклинических форм до тяжелых состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом в течение 24–48 ч.

Характерны три степени течения.

Легкая степень. Жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1–3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Беспокоят сухость во рту, повышенная жажда, мышечная слабость. Эти больные не всегда обращаются за медицинской помощью и выявляются активно в очагах. Исход благоприятный.

Средне-тяжелая степень. Начало заболевания острое, с частой диареей, которая приобретает схожесть с рисовым отваром. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4–6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Могут появляться судороги отдельных групп мышц. Беспокоит сухость во рту, жажда, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда – акроцианоз. Тургор кожи снижен. Тахикардия.

Тяжелая степень. Имеет место выраженная степень обезвоживания с утратой 7–9 % жидкости и нарушение гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление снижается, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым, вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Может быть незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Значительная слабость и сильная жажда.

Степени обезвоживания:

– I степень – потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;

– II степень – потеря 4–6 % первоначальной массы тела;

– III степень – потеря 7–9 % первоначальной массы тела;

– IV степень – потеря более 9 % первоначальной массы тела. При большой потере жидкости развивается алгид – симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появлением симптома «рука прачки»; резким снижением объема стула до полного его отсутствия.

Особенности холеры у детей:

1) тяжелое течение;

2) раннее развитие и выраженность дегидратации;

3) чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы;

4) чаще наблюдаются судороги;

5) повышенная склонность к гипокалиемии;

6) повышение температуры тела.

Степени обезвоживания у детей:

– I степень – потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела;

– II степень – потеря 3–5 % первоначальной массы тела;

– III степень – потеря 6–8 % первоначальной массы тела;

– IV степень – потеря более 8 % первоначальной массы тела. Осложнения:

1) гиповолемический шок;

2) острая почечная недостаточность: олигурия, анурия;

3) нарушение функции ЦНС: судороги, кома.

Диагностика

Данные анамнеза: эндемичный район, наличие эпидемии. Лабораторная диагностика: определение холерного вибриона в испражнениях и (или) рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных; реакция агглютинации со специфическими сыворотками.

Лечение

Этиотропная терапия. Назначается тетрациклин. Лечение тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6 ч. Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Не применяются детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.

Патогенетическое и симптоматическое лечение. Восстановление и поддержание циркулирующего объема крови и электролитного состава тканей проводится в два этапа:

1) восполнение потерянной жидкости – регидратация (в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела);

2) коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.

Профилактика

Проводится согласно руководящим документам – предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов, соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытье рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д., раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей.

Специфическая профилактика проводится холерной вакциной и холероген-анатоксином.

Сибирская язва

Сибирская язва – особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает сверхостро (у овец), остро, подостро и ангинозно (у свиней). Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов, протекающими в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).

Этиология

Возбудитель сибирской язвы – бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 х 1–1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1) короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3–4 дня;

2) выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;

3) стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2–3 суток.

Заболевание у крупного рогатого скота и лошадей протекает остро и подостро. Характеризуется септическая форма резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка. Кишечная форма – апатией, отказом от корма, кровавым поносом и рвотой, тимпанней. Ангинозная форма встречается только у свиней, протекает бессимптомно.

Патогенез

Входными воротами инфекции, как правило, является поврежденная кожа, в редких случаях – слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения образуется сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местные изменения обусловлены действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, который вызывает нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Первая стадия заболевания представляет собой местное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия – распространение процесса.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к распространению процесса.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы. Разновидностью кожной формы является карбункулезная форма. Встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Происходит поражение открытых частей тела. Тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции сопровождается выходом в периферическую кровь огромного количества сибиреязвенных микробов, что представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1–3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни. Это поражение получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы. Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У некоторых больных появляются боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит ведут к летальному исходу уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после пятого дня болезни. Материалом для лабораторного исследования является содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.

Лечение

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют парентерально коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактика

Профилактические мероприятия осуществляются вместе с ветеринарной службой. Выявленные больные животные изолируются, а их трупы сжигаются; инфицированные объекты обеззараживаются. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение двух недель. Проводится вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным, и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

Сап

Сап – контагиозное зоонозное бактериальное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Burkholderia mallei и протекающее в виде септикопиемии с образованием специфических гранулем и абсцессов (сапных узелков). Проявляется язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи. В основном сап поражает лошадей, мулов и ослов.

Этиология

Возбудитель сапа – бактерия Burkholderia mallei из семейства Burkholderiaceae. Она имеет вид коротких палочек длиной 2–3 мкм. Палочки расположены отдельно в виде диплобацилл. Они неподвижны, не имеют ни спор, ни капсул, грамотрицательные. Растет бактерия на обычных питательных средах. В воде и почве сохраняется до двух месяцев, в выделениях больных и трупах животных – 2–3 недели. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетовых лучей и дезинфектантов.

Эпидемиология

Эпизоотии сапа встречаются очень редко, в основном у лиц, имеющих контакт с животными, больными сапом, и чаще носит профессиональный характер. Источниками и носителями инфекции являются лошади, но могут быть также мулы, ослы, верблюды. Животные, заразившиеся сапом, остаются хроническими носителями инфекции. Человек заражается при непосредственном контакте с больными животными через поврежденную кожу, корм животных, воду, пищу инфицированных, выделения больного животного (мокрота, гной, кашель).

Патогенез

Возбудитель сапа проникает в организм через небольшие повреждения на коже, попадает в кровь и образует в органах гранулемы. В них происходит некроз, возникает септико-пиемический процесс, метастатические абсцессы. На коже и слизистых оболочках появляется сыпь. В легких образуются мелкие узелки, которые превращаются в небольшие абсцессы, что приводит к долевой пневмонии. Абсцессы образуются и в других органах. Процесс затем переходит в хроническую форму, в ходе которой развиваются полиартриты.

Клиническая картина

По течению заболевания различают острую и хроническую формы.

Инкубационный период при острой форме длится в среднем 4 дня.

Общие симптомы заболевания: высокая температура, озноб, головная боль, рвота, общая слабость.

Местные проявления: при попадании инфекции возникает узелок, превращающийся в изъязвление, окруженное тяжами лимфангоита красновато-фиолетового цвета, распространяющимися до регионарных узлов, вся область отекает и приобретает вид флегмоны, покрытой корками, пустулами, омертвевшими тканями. При тяжелых формах – гипертермия на высоких цифрах, тошнота, рвота, артралгия. На 5—7-й день на коже лица появляются пустулы, которые изъязвляются.

Кожная форма характеризуется длительным течением, медленно развивающимися кожными проявлениями. В течение 2–3 месяцев формируются кожные узлы, превращающиеся в абсцессы, из которых после образования пустул выделяется жидкость. В мышечной ткани также развиваются абсцессы. Отделяемое может содержать возбудитель сапа. Могут быть только локальные формы сапа (язвы образуются только в месте попадания инфекции). Хроническая форма сапа может длиться до трех лет. Может быть представлена в кожной, легочной, смешанной формах.

Лечение

Для лечения сапа используются сульфаниламидные препараты в сочетании канамицина с хлорамфениколом. Лечение продолжается 25–30 дней. Одновременно очень осторожно, с соблюдением асептики и антисептики, вскрывают и обрабатывают кожные поражения. Показаны антибиотики (пенициллин, стрептомицин, доксициклин и др.). Одновременно с этим вводится маллеин. При тяжелых формах – инфузионная патогенетическая терапия.

Профилактика

Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил. В связи с высокой степенью опасности и неизлечимостью заболевания сапа у животных больных особей забивают и утилизируют со всеми предосторожностями.

Туляремия

Туляремия – зоонозная инфекция, имеющая природноочаговый характер. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов.

Этиология

Возбудитель – мелкая бактерия Francisella tularensis, грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка.

Некоторые штаммы имеют тонкую капсулу. Франциселла относится к факультативным аэробам. Микроб содержит соматический (О) и оболочечный (Vi) антиген, обладает антигенным сродством с бруцеллами и возбудителем чумы, что объясняет перекрестные серологические реакции и должно учитываться клиницистами при интерпретации результатов иммунологических исследований. Имеется эндотоксин.

Возбудитель туляремии характеризуется высокой устойчивостью в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности.

Клиническая картина

Инкубационный период – от нескольких часов до 3–7 дней. Различают следующие формы: бубонную, легочную и генерализованную (распространенную по организму). Болезнь начинается остро: резко повышается температура, появляется сильная головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. Лицо отекает, отмечается покраснение. Язык обложен сероватым налетом. Увеличены лимфатические узлы.

При бубонной форме туляремии возбудитель проникает через кожу, без первичного местного симптомокомплекса. Через 2–3 дня болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны и имеют четкие контуры величиной до 5 см. В дальнейшем происходит либо размягчение бубона (1–4 месяца), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием туляремийного свища. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.

Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием первичного поражения на месте входных ворот инфекции.

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз. Типично появление на конъюнктиве фолликулярных разрастаний желтого цвета, размером до просяного зерна.

Ангинозно-бубонная форма возникает при первичном поражении слизистой оболочки миндалин, чаще одной. Встречается при пищевом пути заражения.

Есть формы туляремии с преимущественным поражением внутренних органов. Легочная форма чаще регистрируется в осенне-зимний период. Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей сознания, бредом, сильной головной и мышечной болями. Осложнения могут быть специфические (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрены, обусловленные вторичной бактериальной флорой.

Диагностика

Диагностика основывается на кожноаллергической пробе и серологических реакциях.

Лечение

Больных с туляремией или подозрением на нее необходимо срочно госпитализировать. Назначаются аминогликозиды или тетрациклины. Стрептомицин вводят по 0,5 г дважды в сутки внутримышечно, а при легочной или генерализованной формах – по 1,0 г 2 раза в сутки. Гентамицин применяют парентерально из расчета 3–5 мг/кг в сутки в 1–2 введения. При рано начатом лечении, легком или среднетяжелом течении любого варианта бубонных форм специфическая этиотропная терапия проводится антибиотиками тетрациклинового ряда: доксициклин в суточной дозе 0,2 г, тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Продолжительность курса антибактериальной терапии составляет 10–14 дней.

Профилактика

Проводится мониторинговый контроль за природными очагами туляремии, выявление эпизоотии среди диких животных, проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий. Специфическая профилактика (вакцинация) проводится живой туляремийной вакциной.

Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса – острое инфекционное природноочаговое заболевание вирусных геморрагических лихорадок с тяжелым течением, высокой летальностью, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокарда, геморрагическим синдромом.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель – аренавирус, семейство Arenaviridae. Вирус сферической формы, с липидной оболочкой, на которой расположены ворсинки, диаметром около 70—150 нм, содержащий РНК. Хорошо растет и размножается в клетках почки зеленой мартышки. Особо опасное для человека заболевание. В окружающей среде вирус долгое время устойчив.

Лихорадка наиболее часто встречается в странах Центральной Африки (Нигерия, Либерия и т. д.). Резервуаром инфекции являются многососковые крысы Mastomys natelensis, в которых возбудитель может интермиттировать в течение всей их жизни.

Заражение происходит путями:

1) алиментарным (через загрязненную воду и пищу);

2) при контакте с инфицированными предметами;

3) воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей вирусы).

Также возможно распространение инфекции от человека к человеку (воздушно-капельным путем, при прямом контакте, половым путем).

Клиническая картина

Чаще заболевание протекает бессимптомно, реже встречаются случаи, при которых вирус поражает несколько внутренних органов, таких как печень, селезенка и почки. Длительность инкубации – от 6 до 21 дней.

Симптомы:

1) повышенная температура тела;

2) слабость и недомогание;

3) головная, мышечная боли;

4) тошнота, рвота, диарея;

5) кашель;

6) возможны боли в области живота.

В тяжелых случаях возможны:

1) отеки лица;

2) жидкость в легочных кавернах;

3) кровотечения изо рта, носа, ЖКТ, половых органов;

4) низкое кровяное давление.

На терминальных стадиях болезни возникают шок, судороги, дезориентация и кома. У четверти пациентов наступает глухота, затем у 50 % через несколько месяцев слух обычно восстанавливается.

Лечение

Обязательная госпитализация в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Для специфической терапии вводится 250–500 мл плазмы реконвалесцентов лихорадкой Ласса, сроки введения – первая неделя заболевания. Введение плазмы в более поздние сроки не показано. При осложнениях назначаются антибиотики, глюкокортикоиды. В разработке этиотропные средства и вакцинные препараты. Доказана целесообразность применения рибавирина (по 1000 мг/сутки в течение 10 суток).

Геморрагическая лихорадка Эбола

Геморрагическая лихорадка Эбола – острая вирусная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом Эбола. Редкое опасное заболевание: летальность – 50–90 %. Поражает человека, некоторых приматов.

Этиология

Вирус Эбола относится к семейству филовирусов (Filoviridae). Вирус делится на пять подтипов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио. Человека поражают только 4 подтипа. Для рестонского подтипа характерно бессимптомное протекание. Естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.

Эпидемиология

Контагиозность достигает 95 %. Передача происходит при прямом контакте с зараженными биосустратами (кровью, жидкостями тела и тканями). Вирус выделяется от больных в течение трех недель. Передается от приматов (горилл, шимпанзе, дукеров). Часты заражения медицинских работников от пациентов через близкий контакт без использования должной защиты.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. Видимых изменений не наблюдается.

Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. В целом патогенез аналогичен другим геморрагическим лихорадкам. В районах эндемичности при обследовании у 7 % населения обнаружены антитела к вирусу Эбола. Можно предположить, что возможно легкое, или бессимптомное протекание болезни.

Клиническая картина

Инкубационный период – от 2 до 21 дней. Клиническая симптоматика сходна с лихорадкой Марбург. Начало острое: сильная слабость, сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе, ангина. Позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации.

При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Летальный исход наступает обычно на второй неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Диагностика

Основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Проводятся специфические лабораторные тесты на антигенную природу, на сывороточные антитела.

Лечение и вакцинация

Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение. На сегодняшний день не существует этиотропного лечения или вакцины против лихорадки Эбола.

Вирус Западного Нила

Вирус Западного Нила (также западнонильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, лихорадка Западного Нила, западнонильская лихорадка) – острое вирусное заболевание, переносимое комарами рода кулекс, характеризующееся лихорадкой, воспалением мозговых оболочек, системным поражением слизистых оболочек и лимфаденопатией. Распространено в основном в тропических и субтропических регионах, были зафиксированы случаи завоза и в Россию. Вирусу в первую очередь подвержены птицы, но также люди и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и др.), которые заражаются после укуса зараженного комара.

Этиология

Возбудитель лихорадки – флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры – 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология

Переносчиками вируса являются комары, клещи, птицы и грызуны. Лихорадка Западного Нила сезонна – с июня по октябрь (в период размножения комаров).

Для вируса Западного Нила характерны два основных типа циркуляции:

1) сельский цикл (дикие птицы, обитающие на заболоченных территориях, и орнитофильные комары, т. е. питающиеся кровью птиц);

2) городской цикл (синантропные, экологически связанные с человеком виды птиц и комары, питающиеся кровью птиц и человека, преимущественно Culexpipiens/molestus). Патогенез

Механизм заражения и распространения вируса в организме человека такой же, как и при других комариных энцефалитах. Однако известны случаи латентной инфекции, когда около 80 % случаев заражение протекает бессимптомно. Возбудитель тропен к клеткам центральной нервной системы и к эндотелию сосудов; возможно пребывание вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 месяцев).

Клининекая картина

Инкубационный период болезни – от нескольких дней до 2–3 недель. Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38–40 °C, появляются слабость, усталость, потливость, головная боль, понижается аппетит. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким – 1–2 дня. Температурная кривая в основном носит скачущий характер с периодическими ознобами и профузным потоотделением. Резко выражена общая интоксикация: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей без видимых изменений. Кожные покровы и конъюнктива гиперемированы, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5 % случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Часто наблюдается увеличение и чувствительность периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных).

Отмечается артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, диффузные изменения. Патологические изменения в легких обычно отсутствуют. Редко (0,3–0,5 %) может присоединиться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. Живот интактный. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита, без болей в животе).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Лечение

Обязательная госпитализация больных с подозрением на заболевание лихорадкой Западного Нила. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно. Интенсивное наблюдение за параметрами сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (ритм, частота дыхания, глубина), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Также патогенетическая терапия включает мероприятия по устранению отека мозга, нарушений функций сердечно-сосудистой системы, судорог; профилактику и терапию нарушений внешнего дыхания.

Профилактика

Предупреждение укусов комаров и присасывания клещей, а также их раннее удаление.

Геморрагическая лихорадка Марбург

Геморрагическая лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди) – острая вирусная болезнь с тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Этиология

Вирус Марбурга относится к семейству Filoviridae, роду Marburgvirus.

Вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения – 70–80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин. Вирусы выделяются и выращиваются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки.

Эпидемиология

Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, кровью больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до трех месяцев.

Патогенез

Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 недель). Изменения отмечаются в печени, почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких, множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).

Клиническая картина

Инкубационный период – 2—16 суток. Клинические симптомы: болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.

Период выздоровления затягивается на 3–4 недели. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологический анамнез, типичная клиническая картина, характерные изменения периферической крови. Учитывается отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.

Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Бруцеллез

Бруцеллез – зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, характеризующаяся множественным поражением органов и систем организма человека. Синонимы: мальтийская лихорадка, средиземноморская лихорадка, лихорадка Кипра, лихорадка Гибралтара, волнообразная лихорадка.

Этиология

Возбудитель заболевания – микроорганизмы рода бруцелл. Опасными для человека являются следующие: возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота (Brucella abortus), возбудитель бруцеллеза свиней (Brucella suis), выделяющие возбудителя с молоком, мочой, околоплодными водами.

Патогенез

Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями или при употреблении в пищу зараженных продуктов.

Входные ворота – микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. Через лимфатические сосуды происходит распространение возбудителя заболевания. Генерализованная лимфаденопатия при бруцеллезе осуществляется через гематогенную диссеминацию микробов с периодическим размножением и накоплением в лимфоузлах и выбросом в кровь. Наступает аллергическая перестройка организма с выраженной гиперчувствительностью замедленного типа, которая сохраняется длительное время после элиминации возбудителя. Бруцеллез часто переходит к хроническому течению. Формируется иммунитет до 3–5 лет, затем возможно повторное заражение и возникновение заболевания. Вид возбудителя влияет на течение заболевания.

Патанатомия

При исследовании под микроскопом пораженных бруцеллезом органов и тканей видны характерные гранулемы, весьма похожие на туберкулезные, редко однако подвергающиеся казеозному некрозу.

Классификация

Классификация клинических форм бруцеллеза:

1) первично-латентная;

2) форма остросептическая;

3) форма первично-хроническая метастатическая;

4) форма вторично-хроническая метастатическая;

5) форма вторично-латентная.

По длительности течения:

1) острая – длительностью до 1,5 месяца;

2) подострая – длительностью 1,5–3 месяца;

3) хроническая – более 3 месяцев.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от трех недель с острым началом до нескольких месяцев. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Характерны следующие основные жалобы:

1) перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная;

2) повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъемами и падениями;

3) усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость;

4) резкая слабость и упадок сил.

Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы.

Опорно-двигательный аппарат: септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия.

Сердце: эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причем эндокардит может развиться и на неизмененных ранее клапанах.

Дыхательная система: бронхит и пневмония. Пищеварительная система: безжелтушный гепатит, анорексия и потеря веса.

Мочеполовая система: эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит.

Центральная нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена – Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар.

Лимфатические узлы, селезенка: лимфаденит, увеличение селезенки.

Глаза: кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит.

Диагностика

Проводится в комплексе. Анализируются данные анамнеза: контакт с животными, употребление в пищу термически не обработанных продуктов животноводства, специальность больного, эндемические очаги. Оценивается клиническая картина и выраженность симптоматики. Проводятся лабораторные исследования:

1) посев крови на питательные среды положителен в 50–70 % случаев у больных бруцеллезом;

2) реакция Райта – положительна на 10-й день;

3) реакция Кумбса;

4) 2-меркаптоэтанол-аглютинитовый тест;

5) реакция Хедльсона;

6) кожная проба Бюрне.

Лечение

Антибиотикотерапия: тетрациклин, стрептомицин, доксициклин, рифампицин, гентамицин – только при остром бруцеллезе, в сочетании с препаратами, проникающими внутриклеточно: бисептол, нетилмицин. Наиболее эффективны в лечении бруцеллеза у людей фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), самый эффективный из них – флероксацин.

Предлагаются схемы лечения:

1) доксициклин + стрептомицин или гентамицин;

2) доксициклин + нетилмицин;

3) доксициклин + рифампицин;

4) фторхинолоны + доксициклин или нетилмицин, или рифампицин;

5) фторхинолоны в монотерапии;

6) триметоприм / сульфаметоксазол (бисептол) + рифампицин.

При несвоевременно начатом или неадекватном лечении бруцеллез приобретает хроническую форму в трети случаев.

Профилактика

Не употреблять в пищу сырыми продукты животноводства (молоко).

Санитарно-гигиеническое просвещение населения, работающего с животными или их продуктами.

Проведение профилактических прививок лицам высокой группы риска (обеспечивают защиту на короткий период действия – около двух лет).

Массовые профилактические прививки животных малоэффективны.

Вирус иммунодефицита человека

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание – ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), в отличие от врожденного иммунодефицита.

Распространение ВИЧ-инфекции происходит через незащищенный половой контакт, при использовании зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, при передаче вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании.

ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут.

Патогенез

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счете приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно – медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Пути передачи и распространения

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, пред семенной жидкости, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев – в их желудке еще не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово– или лимфоток человека, а также на поврежденные слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ является нестойким – вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путем заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 °C.

Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика – до 95 %.

Стадии инфекционного процесса и клиническая картина

Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови больного, что в конечном счете становится причиной смерти.

Инкубационный период (период сероконверсии – до появления детектируемых антител к ВИЧ) – от трех недель до трех месяцев.

Продромальный период – стадия первичного инфицирования – до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов – они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.

Латентный период – 5—10 лет, единственное проявление – стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) – лимфоаденопатия.

ПреСПИД – продолжительность 1–2 года – начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес – долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя – «волокнистый язык»). Кандидоз слизистой рта, половых органов.

Терминальная стадия – СПИД – 1–2 года.

Диагностика

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных исследований: при выявлении в крови антител к ВИЧ.

Лечение

В настоящее время нет эффективного лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы элиминировать ВИЧ из организма.

Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (так называемая высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и ее переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. Для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. В период более позднего развития продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 лет – для мужчин и 40,1 лет – для женщин).

Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также постоянный контроль состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

Профилактика

Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях врачам назначают четырехнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее, чем через 72 ч после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркопотребителями с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркопотребители могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркопотребители почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнера (вводящая сторона / принимающая сторона).

Защищенный половой акт, при котором произошел разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищенным. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надежные презервативы.

При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 %.

Группы повышенного риска:

1) лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнеры;

2) лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищенный анальный секс; лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомленность о возможности заражения ВИЧ; лица, практикующие незащищенный вагинальный секс;

3) лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови;

4) врачи и другие медицинские работники;

5) больные другими венерическими заболеваниями;

6) проститутки и их клиенты.

Вирусные инфекции

Если бактериальные инфекции постоянно сдают свои позиции, то этого, к сожалению, нельзя сказать про болезни, вызываемые вирусами. Вирусы – это самые мелкие из известных живых организмов, которые можно обнаружить только электронным микроскопом при увеличении в 30–40 тыс. раз. Они легко проникают в клетки человека, где, успешно контролируя ядро, подчиняют себе внутриклеточный обмен веществ, в результате чего пораженная клетка начинает воспроизводить вирусные частицы. На современном этапе вирусы – наиболее частая причина инфекционных болезней человека. Ведь именно они вызывают грипп и гриппоподобные заболевания, детские инфекции (корь, инфекционный мононуклеоз, полиомиелит, паротит и др.), вирусные гепатиты, натуральную и ветряную оспу, энцефалиты и бешенство, геморрагические лихорадки и самую страшную болезнь тропиков – желтую лихорадку и др.

Острые респираторные вирусные инфекции

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – группа болезней, передающихся воздушно-капельным путем и характеризующихся поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей. К их числу относят грипп, парагрипп, респираторно-синтициальную инфекцию, риновирусную болезнь, аденовирусные болезни и т. д.

Дифференциация этой группы болезней осуществляется с помощью реакции связывания комплемента, РНГА и реакции торможения гемагглютинации (РТГА), а экспресс-диагностика – методом иммунофлюоресценции в прямой или непрямой модификации.

ОРВИ – самые распространенные на земном шаре заболевания. Полностью учесть заболеваемость невозможно. Практически каждый человек несколько раз в году болеет ОРВИ. Особенно часто ОРВИ наблюдается у детей. Дети первых месяцев жизни болеют редко, поскольку находятся в относительной изоляции и многие из них сохраняют пассивный иммунитет, полученный от матери трансплацентарно. Однако и они могут болеть ОРВИ, особенно если врожденный иммунитет оказался ненапряженным или полностью отсутствует.

Наибольшая заболеваемость приходится на детей второго полугодия и первых трех лет жизни, что, как правило, связано с посещением ими детских учреждений, значительным увеличением числа контактов. Повторные заболевания существенно влияют на развитие ребенка. Они приводят к ослаблению защитных сил организма, способствуют формированию хронических очагов инфекции, вызывают аллергизацию организма, препятствуют проведению профилактических прививок, отягощают преморбидный фон и задерживают физическое и психомоторное развитие детей. Во многих случаях частые ОРВИ патогенетически связаны с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим пиелонефритом, полиартритом, хроническими заболеваниями носоглотки и многими другими заболеваниями.

Нередко источником заражения детей являются взрослые, особенно те, кто переносит ОРВИ «на ногах» в виде легкого катара верхних дыхательных путей, ринита или тонзиллита. При этом взрослые нередко расценивают свое состояние как «легкую простуду». В настоящее время установлено, что практически все так называемые простудные заболевания имеют вирусную природу, и такие больные представляют большую опасность для детей, особенно раннего возраста.

Клинически все ОРВИ проявляются различной степенью выраженности симптомов интоксикации, лихорадкой и катаром верхних дыхательных путей. Вместе с тем каждой нозологической форме свойственны характерные черты, позволяющие проводить дифференциальную диагностику. Так, например, грипп отличают симптомы выраженной интоксикации (специфическая гриппозная интоксикация), аденовирусную инфекцию – поражение лимфаденоидной ткани ротоглотки, умеренное увеличение лимфатических узлов, нередко – печени и селезенки, а также наличие экссудативного компонента воспаления и поражения конъюнктивы глаз. Для парагриппа характерен синдром крупа, а для РС-инфекции – явления обструктивного бронхита и бронхиолита. Риновирусную инфекцию можно заподозрить по обильным слизистым выделениям из носа при отсутствии или слабо выраженных симптомах интоксикации.

Возникновение того или иного клинического синдрома в некоторой степени предопределено местом преимущественной локализации инфекции в дыхательных путях. Известно, что вирусы гриппа поражают преимущественно слизистую оболочку трахеи, парагриппа – гортани, PC-вирус – мелкие бронхи и бронхиолы, аденовирусы – носоглотку и альвеолы, риновирусы – слизистую оболочку полости носа. Однако такое деление имеет весьма относительное значение, так как выделить место наибольшего поражения удается не всегда и лишь на первом этапе заболевания. На высоте болезни процесс в дыхательных путях часто приобретает распространенный характер, нередко с вовлечением всей слизистой оболочки, как верхних, так и нижних отделов дыхательных путей.

Грипп

Грипп – острая вирусная инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, клинически характеризующаяся кратковременной, но выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражением верхних дыхательных путей; периодически он принимает эпидемическое и пандемическое распространение.

Клиническая картина

После инкубационного периода, продолжающегося от нескольких часов до 1–1,5 суток, болезнь обычно начинается остро и бурно, с подъема температуры тела до высоких цифр (39–40 °C), озноба, головокружения, общей слабости, разбитости, мышечных и суставных болей. Температура тела достигает максимума к концу первых суток, реже – на вторые сутки болезни.

К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Больные жалуются на головную боль (часто в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок); у них исчезает аппетит, ухудшается сон, бывает бред, галлюцинации, тошнота, рвота (обычно после приема лекарств, пищи, воды). Характерны слабые катаральные явления в виде покашливания, заложенности носа, скудных слизистых выделений из носа, болей или першения в горле, особенно при глотании. В тяжелых случаях часто бывают носовые кровотечения, судороги, кратковременная потеря сознания, менингеальные симптомы, ригидность затылочных мышц, слабоположительный симптом Кернига.

На высоте интоксикации кожные покровы бледные, возможны единичные петехиальные высыпания, повышенная потливость, боли в животе, кратковременные расстройства стула, лабильность пульса, снижение артериального давления. Печень и селезенка не увеличены.

Одним из тяжелых осложнений гриппа, развивающимся у детей вследствие присоединения бактериального процесса с последующими некротическими поражениями и отеком слизистой оболочки гортани, является гриппозный круп. Он начинается остро, на 3—4-й день болезни, со стенозом, но без характерных фаз дифтерийного крупа, хотя и с выраженной одышкой, цианозом, «лающим» кашлем (ложный круп).

По клиническому течению грипп подразделяют на легкие, среднетяжелые, тяжелые и молниеносные формы. Последние две формы, часто необоснованно называемые токсическим гриппом (токсикоз – это характерная особенность любой формы гриппа, а не только тяжелых его форм), протекают часто с судорогами, рвотой, возбуждением, галлюцинациями, бредом, даже с потерей сознания, то есть по типу синдрома Рея. Эти формы нередко имеют место у детей и у пожилых больных и, как правило, являются следствием обширного геморрагического отека легких и отека головного мозга. Прогрессирующее ухудшение общего состояния и нарастание температуры, тахипноэ и тахикардия, появление колющей боли в груди и ржавой мокроты, усиливающаяся одышка позволяют правильно подойти к распознаванию патологии и принять нужные меры. Молниеносная форма дает наибольшую летальность. Наряду с этим встречаются и атипичные формы болезни с субфебрильной температурой при нерезко выраженной интоксикации. Они чаще наблюдаются у людей среднего возраста, особенно физически хорошо развитых.

Диагностика и дифференциальная диагностика Диагностика и дифференциальная диагностика гриппа основывается на эпидемиологических особенностях инфекции и на указанном выше клиническом сипмтомокомплексе болезни, суть которых представляется следующей:

1) всегда крутой подъем заболеваемости, чаще в осенне-зимний период, с возникновением крупных очагов;

2) поражаемость всех возрастных групп населения;

3) высокая контагиозность;

4) длительность инкубационного периода – в пределах 12–36 ч;

5) острое начало болезни;

6) выраженный токсикоз;

7) всегда высокая температура, иногда двухфазная, длительность – 3–6 дней;

8) гиперемия и инъекция сосудов склер и гиперемия лица;

9) гиперемия слизистой оболочки носоглотки и носовые кровотечения;

10) отсутствие увеличения селезенки и лимфатических узлов;

11) лейкопения с относительным лимфоцитозом с третьего дня болезни;

12) нормальная или слегка повышенная СОЭ.

Подтверждение диагноза и дифференциация его в клинических условиях и на дому, как в период эпидемий, так и при спорадическом заболевании осуществляется методом иммунофлюоресценции (ИФ), который выступает как метод экспресс-диагностики, причем не только гриппа, но и других острых респираторных вирусных болезней. Метод ИФ позволяет через 2–3 ч проводить дифференциальную диагностику гриппа А и В, парагриппа, аденовирусной, PC-вирусной и других инфекций в клинико-диагностических лабораториях, оборудованных люминесцентным микроскопом, центрифугой и термостатом, при наличии материала для исследования – клеток цилиндрического эпителия носовых ходов.

Также проводится серологическая диагностика с помощью РПГА.

Лечение

Лечение гриппа должно проводиться дифференцированно – в зависимости от тяжести течения болезни, ее осложнений и возраста больных. При легких и среднетяжелых формах болезни лечение проводят на дому, с соблюдением постельного режима, обильного питья (чай, морс, фруктовые соки), щадящей легкоусвояемой диеты (некрепкие бульоны, паровые котлеты, овощные и фруктовые пюре). Из противогриппозных средств в первые двое суток болезни рекомендуется назначение ремантадина, интерферона, гриппферона (1–2 капли в день), виферона (1 свечка 2 раза в день), альгерена (нетоксический ремантадин) – с первого года жизни, арбидола – с двухлетнего возраста – 2 раза в день в течение месяца (кроме противовирусного воздействия, обладает иммуномодулятивными свойствами), реофероналипина в течение трех дней 2 раза в день по 1 флакону, амексина – по 1–2 капли 1 раз в день в течение 21 дня, азельтамивира – с 12 лет по 75 мг 1 раз в день, которые обладают противовирусной активностью в отношении всех известных штаммов вируса серотипа А. При легкой форме болезни ремантадин назначают по 0,05 г 3 раза в сутки в первые 3–4 дня. При среднетяжелой и тяжелой формах препарат назначают по 0,3 г в первые сутки (первая доза – 0,2 г и вторая – 0,1 г) и по 0,05 г 3 раза в сутки в последующие 3–4 дня. Рекомендуется также вводить в носовые ходы при помощи ватного тампона

2—3 раза в сутки 0,25 %-ную оксолиновую мазь и лейкоцитарный интерферон, который закапывают по 1–2 капли в нос ход 4 раза в день в течение 2–3 дней. В случаях заложенности носа и насморка за 5—10 мин до введения оксолина или интерферона вводят по 5 капель в каждый носовой ход санорин, нафтизин, галазолин, назол, которые могут применяться и самостоятельно. Из патогенетических и симптоматических (болеутоляющих и жаропонижающих) средств назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин), анальгин, парацетамол и др. Можно также использовать комплекс в виде антигриппина (аспирина – 0,5 г, аскорбиновой кислоты – 0,3 г, рутина – 0,02 г; димедрола – 0,02 г и лактата кальция – 0,1 г) по 2 порошка 3 раза в день, терафлю, аспирин УПСА. Лечение больных тяжелой формой гриппа должно проводиться в условиях стационара, где прежде всего рекомендуется введение донорского противогриппозного гамма-глобулина в дозе 3–6 мл для взрослых (можно использовать противокоревой гамма-глобулин), комплекса патогенетических и симптоматических средств, в том числе введение жидкости с целью дезинтоксикации, антигриппина, сердечно-сосудистых средств (по показаниям). При выраженном токсикозе проводят дезинтоксикационное введение жидкости (физиологический раствор, гемодез, полиглюкин, реополиглюкин), однако не более 800—1000 мл в сутки во избежание развития отека легких и мозга, причем обязательно с салуретиками (лазикс, фурасемид), вдыхание увлажненного кислорода, щелочные ингаляции.

При инъекциях необходимо обязательно проводить спиртовую обработку кожного покрова (до и после) в месте укола (очень хороши одноразовые спиртовые салфетки «АСЕПТИКА»). Не следует пропагандировать антибиотики с целью профилактики осложнений при гриппе, так как это способствует развитию или усилению аллергизации организма и выработке устойчивости некоторых бактерий к химиопрепаратам. В дальнейшем это может привести к осложнениям, не поддающимся антибактериальной терапии.

При развитии явлений стеноза гортани (крупа) как осложнения применяется увлажненный кислород, паровые ингаляции с содой и натрия хлоридом, седативные препараты: диазепам (реланиум), нозепам в терапевтических дозах 1–2 раза вдень (у детей по массе тела), глюкортикоиды – преднизолон – 1 мг на 1 кг веса однократно до купирования симптоматики с повтором через 4–6 ч парентерально или через небулайзер, адреналин 0,25 % ингаляционно 2–3 раза в день, муколитики (мукалтин, АЦЦ) 3 раза в день, антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин и др.) в терапевтических дозах – в первый день развития стеноза однократно внутримышечно, в дальнейшем – внутрь, антибиотики (после третьего дня появления крупа).

Парагрипп

Парагрипп – острая вирусная инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи и клинически во многом напоминающая грипп, но отличающаяся от него меньшим токсикозом, несколько более длительным течением и более выраженными изменениями верхних дыхательных путей.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 2–7 дней, чаще – 3–4 дня. Болезнь обычно начинается постепенно, с насморка, который является одним из частых симптомов, сухого кашля, боли в горле и часто – охриплости голоса. При наличии лихорадочной реакции для парагриппа наиболее характерен ларингит и ларинготрахеит с болями в горле и груди, лающим кашлем. Возможны также бронхит, бронхиолит и пневмония, причем у детей, особенно новорожденных, болезнь протекает с выраженными острыми ларинготрахеобронхитами, типичной картиной ложного крупа, с тяжелыми пневмониями. Чем старше дети, тем легче протекает болезнь. Взрослые почти всегда переносят болезнь легко. Головная боль умеренная. При осмотре выявляется умеренная гиперемия дужек мягкого нёба и задней стенки глотки. Температура чаще всего субфебрильная и лишь изредка у взрослых бывает выше 38 °C. У детей же может быть и более высокой, особенно при развитии пневмонии, почти всегда выражен ларингит, в то же время ринит и фарингит умеренные. Течение болезни более продолжительное и вялое, чем при гриппе.

Наиболее частым осложнением, как у детей, так и у взрослых, является пневмония. С появлением ее клиническая картина меняется: процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным повышением температуры, ознобом, сильной головной болью и даже признаками менингизма, болями в груди, усиленным кашлем и выделением разного характера мокроты, иногда с примесью крови, цианозом губ и обычно с выраженными физикальными данными, вплоть до появления шума трения плевры. Тяжелые формы болезни редки и обусловливаются пневмонией. Осложнениями могут быть ангины, синуситы, отиты и обострения хронических процессов.

Диагностика

Клиника парагриппа имеет много общего с гриппом. В связи с этим объективная дифференциация процесса пока что может быть сделана лишь с помощью лабораторных методов исследования. Из них наиболее существенное значение имеет РНГА, в то время как РСК часто бывает перекрестной. Однако с помощью серологических методов диагноз удается подтвердить лишь ретроспективно. Обнаружение вируса в клетках эпителия верхних дыхательных путей возможно с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции.

Лечение

При отсутствии осложнений лечение парагриппа сводится к назначению простых мероприятий в виде ванн, отвлекающих и иногда жаропонижающих средств. При осложненных формах болезни, в частности при пневмониях, показана антибактериальная терапия (антибиотики и сульфаниламиды, причем с учетом чувствительности к выявленной микрофлоре). В случае необходимости используются сердечно-сосудистые средства и симптоматическая терапия. Лечение крупа проводится по принципу интенсивной терапии.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция)

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое вирусное заболевание с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным поражением нижних дыхательных путей и частым развитием бронхиолитов.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Болезнь в половине случаев начинается остро, с повышения температуры, озноба или познабливания. Часто, не с первого дня, появляются головная боль, слабость, боль в мышцах, реже – ломота в теле. Эти общетоксические признаки болезни возникают на фоне субфебрильной или нормальной температуры, которая в таких случаях повышается в более поздние сроки и держится до 10-го дня от начала болезни. Общие симптомы токсикоза даже при высокой температуре остаются умеренными. Выраженный токсикоз с более сильной головной болью, слабостью, головокружением и рвотой регистрируется редко. В этих случаях возможны носовое кровотечение, геморрагии на мягком нёбе. Считается, что по общетоксическим проявлениям PC-вирусная болезнь занимает промежуточное положение между гриппом и парагриппом. Катаральные изменения в полости носа и глотки незначительны и представляются в виде кашля, насморка, умеренной или слабой гиперемии мягкого нёба, дужек, реже – задней стенки глотки и лишь иногда ларингита. К типичным симптомам PC-вирусной болезни относится затрудненное дыхание, иногда удушье с цианозом губ. При развитии бронхита, бронхиолита и пневмонии определяются хрипы различных характеристик (сухие и влажные), иногда – шум трения плевры, укорочение перкуторного звука.

Диагностика

Диагностика PC-инфекции и дифференциация ее осуществляется по тому же принципу, что и гриппа.

Лечение

В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях: постельный режим, щадящую полноценную диету, симптоматические средства, как и при других ОРВИ. При обструктивном синдроме дают эуфиллин с димедролом или другими антигистаминными препаратами. Показаны мукалтин, микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики. Важно помнить о безопасности применения инъекций – обязательно обрабатывать кожную поверхность до и после укола – одноразовые спиртовые салфетки под маркировкой «АСЕПТИКА» – оптимальны.