Отцовское или материнское происхождение удалось с максимальной точностью установить для 15 746 мутаций, зарегистрированных в тех тройках, где были данные по “потомкам потомков”. Оказалось, что 80,4 % новых мутаций имеют отцовское происхождение, то есть люди получают их с геномом сперматозоида. Число таких мутаций быстро растет с возрастом отца (верхняя прямая на рис. 37.3). Каждый год жизни отца прибавляет в среднем по 1,47 новых мутации его потомкам. Это меньше прежних оценок. Число мутаций материнского происхождения тоже увеличивается с возрастом матери, но вчетверо медленнее (нижняя прямая на рис. 37.3) – на 0,37 за год жизни матери.
2017 году исландские генетики выполнили беспрецедентное по масштабу исследование, изучив полные геномы 1548 троек, каждая из которых включала пару родителей и их ребенка. Оказалось, что среднестатистический новорожденный получает 70 новых мутаций, которых не было у родителей, причем 80 % мутаций приносит сперматозоид и только 20 % – яйцеклетка. Подтвердился быстрый рост числа новых мутаций с возрастом отца: каждый год жизни отца прибавляет его потомству в среднем 1,5 мутации. Возраст матери тоже влияет на число мутаций у потомства, но не так сильно: каждый год жизни матери обходится потомству примерно в 0,4 дополнительных мутации. Распределение “материнских” мутаций по геному оказалось неравномерным: в нескольких участках частота их возникновения резко повышена. По-видимому, это связано с тем, что в этих участках чаще всего рвутся хромосомы в стареющих ооцитах. Похожий рисунок распределения “материнских” мутаций характерен для шимпанзе и горилл, но не для орангутанов.
, что выгодно увеличить при исчезновении хищников и что действительно увеличивается за несколько поколений жизни в безопасном ручье под действием отбора, на коротком отрезке жизни рыбки, столкнувшейся с отсутствием хищников, почему-то уменьшается, и наоборот.
одной стороны, адаптивная пластичность может замедлять адаптивную эволюцию. Ведь если признак в новых условиях и так меняется в “правильную” сторону, приближая фенотип к оптимальному для этих условий состоянию, то направленный (движущий) отбор будет слабее действовать на данный признак – и его эволюция замедлится. С другой стороны, адаптивная пластичность может и способствовать эволюционным изменениям – например, за счет эффекта Болдуина, о котором рассказано во втором томе нашей книги “Эволюция человека”. Скажем, если в новых условиях лучше выживают те особи, которым удалось в течение жизни научиться какому-то новому поведению (изменение поведения в результате обучения – это тоже фенотипическая пластичность), то со временем под действием отбора будут закрепляться мутации, способствующие этому новому поведению или даже делающие его врожденным (инстинктивным), а также мутации, “подгоняющие” морфологию и физиологию организма к новому поведению.
Фенотипическую пластичность называют адаптивной или неадаптивной в зависимости от того, полезно или вредно данное изменение в новых условиях (конечно, бывают и нейтральные пластические изменения, но они пока не привлекают внимания теоретиков).
скрещивании двух гетерозигот часть потомков оказываются гомозиготами
приобретение внутриклеточных симбионтов – альфа-протеобактерий, давших начало митохондриям.
безжалостная конкуренция между клонами – обладателями разных полезных мутаций (клональная интерференция)
При скрещивании двух гетерозигот часть потомков оказываются гомозиготами и имеют пониженную приспособленность – это и называют сегрегационным грузом.
Причины последующего вырождения полиплоидов – слабый очищающий отбор, быстрое накопление рецессивных вредных мутаций и увеличение сегрегационного груза. Это значит, что в какой-то момент жизнеспособные полиплоидные клетки начинают производить нежизнеспособных потомков. Это неизбежное следствие накопления рецессивных вредных мутаций при отсутствии митоза. Термин “сегрегационный груз” обычно применяют к эукариотам в ситуации, когда гетерозиготы имеют более высокую приспособленность, чем гомозиготы (сегрегация – это разделение, в данном случае имеется в виду распределение родительских хромосом по геномам потомков).
