АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ – это поражение щитовидной железы клетками иммунной системы: орган поражается, «выходит из строя» и не может выполнять свою функцию. Если нет нормальной работы органа, то, следовательно, нет достаточного количества гормонов, которые он вырабатывает. А нехватка гормонов в крови и есть гипотиреоз.
Резюмируем: ГИПОТИРЕОЗ – это последствие аутоиммунного тиреоидита.
Дело в том, что в медицине не может быть никаких гарантий. Мы можем использовать всего лишь показатели вероятности, например привести показатель смертности или выживаемости. Но давать гарантии настоящий специалист не будет никогда
очень важно четко разделять, что дают исследования: анализы отвечают на вопрос, как работает орган, а УЗИ дает представление о том, как этот орган выглядит.
Другая теория заключается в том, что какой-то агент (это могут быть все те же бактерии или вирусы) попадает в щитовидную железу и уже локализовано в самом органе вызывает аутоиммунные процессы.
тметить один важный момент. Мои соотечественники очень любят измерять побольше показателей, и это приводит к тому, что часто выявляются нормальный уровень ТТГ и низкий уровень Т4 свободного. Такая ситуация называется изолированной гипотироксинемией, и она… не требует лечения.
Классической формулой, с помощью которой рассчитывается доза тироксина, является соотношение 1,6–1,8 мкг на килограмм массы тела. Желательно использовать идеальную массу тела, но в клинической практике часто учитывается фактический вес пациента. Предположим, пациенту с весом 70 кг впервые диагностирован гипотиреоз, и по этой формуле ему следует принимать 70 кг × 1,6 мкг/кг =112 мкг тироксина. В зависимости от уровня ТТГ можно назначить сразу полную дозу (например, при выраженной декомпенсации – предположим, при ТТГ 200), а если ТТГ повышен незначительно (например, около 10–15), то можно попробовать начать лечение с дозы 75 и в дальнейшем при необходимости ее увеличивать.
Почему я все это так долго и подробно рассказываю? Думаю, многие из вас уже догадались, что начальная фаза аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться не повышением ТТГ, а его снижением. В тот самый момент, когда уже известные нам антитела к ТПО и лимфоциты повреждают фолликулы (шарики), что ведет к разрушению их мембран, коллоид, в котором содержатся гормоны, выходит в кровь.
